莆田糜爛性胃炎發(fā)病機制是什么

 　　莆田糜爛性胃炎發(fā)病機制是什么?莆田盛興醫(yī)院醫(yī)生介紹：應激性潰瘍泛指休克、創(chuàng)傷、手術后和嚴重全身性感染時發(fā)生的急性胃炎，多伴有出血癥狀。由于目前對此病的病理生理和發(fā)病機制有了較多的了解，在外界非特異性的突發(fā)強烈刺激下，機體各系統(tǒng)本能地做出功能上和結構上的劇烈反應，牽涉到神經(jīng)、體液和諸多炎性介質以及細胞因子的介入問題，采用應激性一詞，可能準確地概括病因的含義。

　　發(fā)病機制

　　一.應激：嚴重創(chuàng)傷、大手術、大面積燒傷、顱內病變、敗血癥、嚴重器官病變及多器官功能衰竭均可致本病。》》》莆田醫(yī)院哪家治療糜爛性胃炎較好

　　應激時：

　　1.胃腸運動功能減弱及幽門功能失調可導致膽汁和胰液反流而造成胃黏膜屏障破壞。

　　2. 腎上腺糖皮質激素分泌增多導致胃酸分泌亢進，黏膜侵襲因素增強;

　　3. 腎上腺素和去甲腎上腺素釋放增多，導致胃黏膜血管收縮而血流量減少，黏膜缺血造成黏液和碳酸氫鈉分泌不足，局部前列腺素合成及再生能力下降，胃黏膜屏障作用減低，造成黏膜損害;

　　二.藥物：

　　1.非甾體抗炎藥，包括阿司匹林、吲哚美辛(消炎痛)等。該類藥物可通過胃黏膜直接損傷及抑制環(huán)氧合酶損傷。

　　2.抗腫瘤藥。

　　三.酒精：酒精的親脂性和溶脂性能導致胃黏膜屏障破壞，上皮細胞損害，黏膜內出血和水腫亦可導致胃酸分泌亢進造成黏膜損傷。

　　本病突然起病，臨床上以上消化道出血為本病的主要表現(xiàn)，其發(fā)生率約占上消化道出血病因的1/4以上，僅次于消化性潰瘍出血。輕者僅大便潛血陽性，而多數(shù)患者有嘔血與黑便。出血隨病情反覆而呈間歇性發(fā)作。通常本病的病情較消化性潰瘍出血嚴重，雖然經(jīng)過大量輸血，血紅蛋白較難升高。

　　檢查方法實驗室檢查：

　　1.血常規(guī) 血紅蛋白下降，血細胞比容下降。

　　2.大便隱血試驗 陽性。

　　其他輔助檢查：

　　1.纖維胃鏡檢查 有特殊重要性，早期在胃的近段黏膜上可見多數(shù)散在的蒼白斑點,24～36h后即可見多發(fā)性淺表紅色的糜爛點，以后即可出現(xiàn)潰瘍，甚至呈黑色，有的表現(xiàn)為活動性出血。

　　2.選擇性動脈造影 可確定出血的部位及范圍，且可經(jīng)導管注入藥物止血。

　　并發(fā)癥急性潰瘍侵犯裸露的血管時，可造成大出血。病人可發(fā)生嘔血，甚至低血容量性休克。

　　預后一般說來，在年輕、危險性較小的病人，可進行迷走神經(jīng)切斷術加胃切除術(通常切除胃的70%～75%)，連同出血性潰瘍一并切除。殘留在胃底的出血性潰瘍予以縫合結扎。在老年，危險性較大的病人，可行迷走神經(jīng)切斷術加幽門成形術，并將出血性潰瘍縫合。不管施行哪種手術，總體病死率頗高，可達35%～40%。

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